Опыты полярных зимовок

Приемлема для детей меховая одежда, изготовленная из других естественных материалов.
Просторное удобное жилище на Севере является важнейшим фактором адаптации. Жилищное строительство в этих районах рекомендуется вести с учетом максимальной защищенности жилых помещений от ветра и с ориентацией на солнечную сторону. При свайных фундаментах необходимо обеспечить хорошую теплоизоляцию пола. Для семей с детьми грудного и раннего детского возраста рекомендуется выделять квартиры от 2го этажа и выше (Ф. Ф. Ламперт, М. Г. Макеева, 1963). Высокая температура воздуха в жилых и учебных помещениях приводит к расслаблению термо регуляционных механизмов, способствует простудным заболеваниям и расстройству адаптации. Исходя из этого для детей раннего и дошкольного возраста оптимальной температурой воздуха в жилом помещении следует считать 1820°С, для детей грудного возраста 2022°С. Опыт полярных зимовок свидетельствует о благоприятном влиянии на здоровье зимовщиков ритмичной трудовой деятельности. Для детей эквивалентом физической трудовой нагрузки могут служить подвижные игры, спортивные занятия, элементарные трудовые процессы на открытом воздухе и в защищенных от ветра местах. Такая физическая нагрузка стимулирует обменные процессы, деятельность сердечнососудистой системы, повышает эмоциональный тонус. В результате создается комплекс положительных физиологических реакций, закрепляющих достигнутый в процессе адаптации новый, адекватный условиям среды функциональный стереотип организма.
Прогулки и игры на открытом воздухе необходимы детям еще и потому, что в результате воздействия холодного воздуха на открытые участки тела (лицо) возникают, совершенствуются и закрепляются термо регуляционные рефлексы. Без холодового раздражения кожных терморецепторов это невозможно; организм лишается возможности осуществлять элементарные приспособительные реакции, адекватные температуре окружающей среды, в результате чего дети легко переохлаждаются или перегреваются и заболевают.

Поступление в стационар

Необходимо отметить, что при поступлении в стационар у ребенка из зева высеян 12-й тип 3-гемолити-ческого стрептококка группы А, к которому в начальный период болезни в крови не определялись М-антитела. Через несколько месяцев у мальчика в крови был отмечен высокий титр протективных М-антител к 12-му типу р-гемолитического стрептококка. Титр антипочечных антител, определяемых методом, латекс-агглютинации, был в пределах нормы.
Исследования последнего десятилетия показали, что нефритогенность стрептококка связана с целым комплексом антигенов, причем М-протеин занимает среди антигенов поверхности стрептококка важное, но не исключительное значение. р-Гемолитический стрептококк группы А обладает большим количеством антигенов.
При остропротекающем постстрептококковом нефрите, для которого наиболее характерен пролиферативный гломерулит, в клубочках определяются гранулярные депозиты иммунного комплекса, состоящего из IgG, комплемента, стрептококковых антигенов. Последние определяются в основном в начальной фазе патологического процесса (Fish с соавт., 1970).
Стрептококк в эксперименте у животных вызывает реакции немедленного и замедленного типа, Это, по-видимому, связано с тем, что ?-гемолитический стрептококк обладает рядом общих антигенов с некоторыми тканями человека и экспериментальных животных, в частности с сердечной и почечной тканями. Markowitz и Lange (1970) считают основным фактором развития аутоиммунизации сходство физико-химических характеристик экстрактов гломерул и нефритогенного стрептококка.

Жизнеспособность лейкозных клеток

Жизнеспособность лейкозных клеток констатировали с помощью суправитальных красителей. После размораживания «жизнеспособность» консервированных клеток варьировала от 45 до 85%.
Иммунотерапия проводилась у 28 детей с острым лейкозом на 2-11-м месяце полной ремиссии. Активная иммунизация заключалась во внутримышечном введении один раз в 1-4 недели «жизнеспособных» лейкозных клеток из расчета 2-Ю7 на год жизни.
Во время проведения активной иммунизации аллогенными лейкозными клетками все больные, за исключением одного, продолжали получать поддерживающее лечение цитостатическими препаратами в их циклическом чередовании (6-меркаптопурин, метотрексат, циклофосфан).
Сочетание поддерживающей цитостатической терапии и иммунотерапии позволило у наблюдаемых больных удлинить ремиссию в 1/г-2!/г раза.
У 12 детей, которым активная иммунизация проводилась систематически свыше одного года, средняя продолжительность болезни превышала 4 года. У 2 детей продолжительность ремиссии достигла 84 и 62 мес, длительность болезни соответственно — 90 и 66 мес.
Ира Е., 5 лет, заболела в сентябре 1969 года, когда появилась слабость, головокружение. По поводу заболевания находилась в больнице г. Тулы, где обнаружено увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. В специализированном отделении находилась с 6/Х1 по 9/ХП 1969 года. При поступлении отмечалась бледность кожных покровов, пальпировались все группы лимфатических узлов размером до 1,5-2,5 см, были увеличены печень (выступала из-под края реберной дуги на 2-3 см) и селезенка (размеры ее по Курлову — 2 — см).

Наблюдения дефицита сывороточных опсонинов

Описаны наблюдения дефицита сывороточных опсонинов и Сь, проявлявшиеся как эритродермия Лейнера: повторные инфекции, себорейный дерматит, диарея. Трансфузии свежей плазмы также вели к улучшению общего состояния.
1Нарушение хемотаксиса лейкоцитов. Хемотаксис полиморф-ноядерных лейкоцитов стимулируется бактериальными продуктами, 3, 5, 6, 7-м компонентами комплемента. Нарушения хемотаксиса были установлены при сахарном (диабете, циррозе печени, ревматоидном артрите и синдроме Чедиака — Хигаши.
В сыворотке больных циррозом печени обнаружен ингибитор (.хемотаксиса лейкоцитов, кроме того, у больных имелся низкий уровень Сз, указывающий, что их повышенная чувствительность к инфекции является результатом влияния, по крайней мере, двух факторов: расстройства хемотаксиса и опсонизации циркулирующих бактерий. При ревматоидном артрите нарушения хемотаксиса могут наступить вторично вследствие фагоцитоза иммуноглобулиновых комплексов, а при синдроме Чедиака — Хигаши — вследствие наличия цитоплазматических включений.
В сыворотке крови больных может быть обнаружен ингибитор хемотаксиса лейкоцитов. Нарушения хемотаксиса лейкоцитов были выявлены у ребенка с нейтроцитопенией и повторными тяжелыми инфекциями, но с нормальной фагоцитарной и бактерицидной активностью. Подавление хемотаксиса лейкоцитов сывороткой пациента не наблюдалось, что указывало на первичный дефект нейтрофилов («ленивые нейтрофилы»).

Серия превращений малого лимфоцита

С момента усвоения антигенной информации происходит серия превращений малого лимфоцита, завершающаяся иммунологической перестройкой. Это вторая стадия иммунного ответа, которая длится около 49-96 часов и начинает стихать спустя 5-7 суток после антигенной стимуляции.
Наиболее ярко эта стадия развертывается в лимфатических органах. При этом в периферическую кровь поступают лимфоциты, начавшие дифференцировку в клетки-предшественники антителопродуцирующих элементов. Таким образом, в периферической крови в этом периоде могут появиться активные лимфоциты- предшественники плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины. Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови в эту фазу еще не повышен, хотя с помощью специальных методов отмечается тенденция к ускорению синтеза иммуноглобулинов.
Следующая, собственно иммунологическая стадия ответа этого типа формируется на 5-7-й день и характеризуется максимальным выходом плазматических клеток, активно продуцирующих иммуноглобулины. В периферической крови плазматические клетки не выявляются. Они сохраняются в лимфатических узлах и лимфоидных скоплениях системы органов В-зависимого иммунитета.
Специфические иммуноглобулины, активность которых направлена на связывание антигена, образуют комплекс антигена и антитела в присутствии комплемента с последующей преципитацией и выведением из организма. Чаще всего удаление преципитатов иммунных комплексов из организма происходит путем вторичного фагоцитоза и превращения иммунного комплекса в растворимое состояние.

Клинические признаки болезни

Полиартрит быстро поддавался лечению, и у всех больных он ликвидировался в первые дни болезни. Артралгии держались несколько дольше, но к концу 2й недели и они прекращались. Головная боль, потливость были у 40%. а недомогание и бледность почти у всех больных. Заболевание начиналось с повышения температуры у 90% детей, в половине случаев она превышала 38°. Клинические признаки болезни при первом приступе ревматизма исчезали гораздо быстрее, чем при рецидивах. Изменения со стороны сердечнососудистой системы отмечены почти у всех детей. На боль в сердце жаловались 20% больных. Тахикардия была у 74%, а брадикардия у 11% детей. Нормализация пульса шла медленно и даже спустя мес после начала болезни более чем у 30% детей сохранялась тахикардия. Артериальное давление было сниженным (чаще при рецидивах) у 60% больных; нормализация его происходила в течение 1мес. Расширение границ сердечной тупости (обычно влево) имелось у большинства детей, а приглушенность тонов сердца, систолический шум различного тембра (от мягкого, короткого, до длинного, дующего) выслушивались на верхушке и в точке Боткина почти у всех больных. При вовлечении в процесс митрального клапана систолический шум на верхушке усиливался и лучше выслушивался при положении больного на левом боку, порой приобретая скребущий характер; наблюдались приглушенность тона на верхушке, а также акцент тона над легочной артерией. На ЭКГ выявлялись удлинение электрической систолы желудочков (у 43% больных), замедление атриовентрикулярной проводимости (у 16%), снижение вольтажа и деформация зубцов (у 66%), нарушение ритма сердечной деятельности. На основании комплексного обследования диагноз ревмокардита был установлен у всех больных при рецидивах и у 86% при первой атаке ревматизма (в том числе у 1,5% больных был выраженный Панкардит).

Осложнения заболевания

В структуре интраторакальных форм у 97,5% больных с указанной локализацией процесса имелись клинико-рентгенологические проявления первичного периода: бронхоаденит у 62,1% больных, первичный туберкулезный комплекс у 22,1%, хронически текущий первичный туберкулез у 10,3%, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких у 1,7%, плеврит у 1,3%, вторичный туберкулез у 2,5% больных.
Преобладание бронхоаденита среди интраторакальных форм туберкулеза у детей отмечали многие авторы. М. А. Перебатова, В. П. Крживицкая, В. П. Колесникова, Л. А. Кропп, проводившие в 1957 г. сплошное обследование на туберкулез населения Ханты-Мансийского национального округа, обнаружили бронхоаденит у 59,3% больных туберкулезом детей коренных национальностей (1959). У 80,8% детей, больных бронхоаденитом, осложнения встречались редко. Междолевой или медиастинальный плеврит, прикорневая диссеминация, инфильтративные вспышки встречались преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста. Среди детей школьного возраста осложненное течение заболевания было при неблагоприятном эпидемиологическом окружении и в единичных случаях. С возрастом снижались частота и выраженность экссудативного компонента. Вместе с тем вялый, торпидный процесс во внутригрудных лимфатических узлах, наблюдавшийся главным образом у детей школьного возраста, приводил к заметной ассенизации организма.
Первичный туберкулезный комплекс по характеру течения мало отличался от бронхоаденита. У 92,7% больных процесс был неосложненных. Осложнения в виде лимфогенной диссеминации и распада наблюдались у детей раннего возраста с неблагоприятным эпидемиологическим анамнезом.

Определение суточной экскреции калли-креина

На III Международном симпозиуме по детской нефрологии (1974) было сделано сообщение об изменениях показателей кининовой системы крови при нефротическом синдроме у детей. В связи с определенной автономностью кининовой системы почек и несомненным участием этой системы в развитии нефропатий поставлен вопрос о необходимости изучения непосредственно кининов почек. В НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РСФСР определение суточной экскреции калли-креина с мочой проводится методом Trautschold, несколько модифицированной Т. С. Пасхиной. Исследование экскреции почечного калликреина с мочой у детей с диффузным гломерулонефритом показало резкое ее уменьшение по сравнению с тем, что наблюдалось у детей контрольной группы, а также у больных с наследственным нефритом. Трактовка наблюдаемого явления не проста, однако сочетание снижения экскреции калликреина с мочой с появлением в моче крупномолекулярных иммуноглобулинов, а также затруднение фрагментации IgG заставляют думать, что изучаемые показатели характеризуют тяжелый деструктивный процесс в почечной ткани.
Чрезвычайно трудно перечислить все факторы, имеющие значение в развитии нефрита. Причем, как правило, они связаны прямой и обратной связью с факторами, имеющими иммунный характер. Последние в свою очередь могут иметь значение первичного механизма в развитии почечного поражения, в других случаях оказываются тем вторичным процессом, который развивается на фоне уже имеющейся патологии.

связь между уровнем заболеваемости и гелио геомагнитными сдвигами

Однако в последующие 3 года, несмотря на нарастание солнечной активности, заболеваемость ревматизмом стала снижаться. В 1969 г. (год максимальной активности Солнца в соответствии с 11летним периодом) заболеваемость вновь увеличилась в 2раза по сравнению с предыдущим годом, но еще не достигла уровня 1966 г. Затем заболеваемость снизилась. Ревматизм хроническое инфекционно-аллергическое заболевание со своеобразными и глубокими нарушениями биохимического и иммунологического гомеостаза организма, серьезными изменениями деятельности нервной системы и эндокринного аппарата. Первичный приступ ревматизма или его обострение, рецидив не следует рассматривать как молниеносно возникшее заболевание. Его выявлению, конечно, предшествует довольно длительный период более или менее скрытого течения, когда под влиянием повторного стрептококкового инфицирования развивается специфическая сенсибилизация, а затем и аутосенсибилизация в организме. В результате изменения функционального состояния нервной системы, а также сосудистых и других рецепторов у детей возникает повышенная метеорологическая лабильность. Дети становятся чрезвычайно чувствительными даже к небольшим колебаниям погоды. Вот такие-то люди и оказываются как бы «жертвами» суровых климатических влияний.
В настоящее время естественное течение процессов в организме, связанное с воздействием климатических факторов или солнечной активности, не может себя проявить в связи с лучшими условиями жизни людей и интенсивными медицинскими и профилактическими вмешательствами. Так, если еще в прошлом веке можно было отметить связь эпидемий дифтерии и холеры с солнечной активностью, то сейчас, в эпоху массовых прививок против дифтерии, таких корреляций, конечно, нет, так как дифтерия практически ликвидирована. Что же касается холеры, то, несмотря на некоторую тенденцию к ее нарастанию в последнее десятилетие, она не приняла характера ни пандемий, ни больших эпидемий, что обусловлено большими профилактическими мероприятиями.

Слабая антигенность клеток опухолей

В то же время слабая антигенность клеток опухолей ставит вопрос о разработке методов искусственного усиления антигенности опухолевых клеток и об изыскании новых методов усиления противоопухолевого иммунитета. Предложен, например, принцип искусственного усиления их антигенности введением в организм с опухолью химических веществ или вирусов, избирательно накапливающихся в опухолевых клетках и усиливающих их антигенность. В настоящее время проводятся исследования по повышению антигенности противолейкозной вакцины путем сочетания опухолевых клеток с БЦЖ, конъюгирования высокоиммуногенными антигенами и гаптенами (полный и неполный адъювант Фрейнда).
Представляет интерес использование для иммунизации лей-козных клеток, обработанных нейраминидазой. Этот фермент разрушает на мембране клеток сиаловые кислоты, которые маскируют опухолевый антиген. Клетки при такой обработке остаются жизнеспособными, а высвободившийся антиген способствует лучшему контакту с иммунокомпетентными клетками (Dore с соавт., 1974).
Очевидно, можно предположить, что возникновение лейкоз-ного процесса приводит к развитию противоопухолевых реакций, степень которых колеблется в различных пределах. По существу противоопухолевая резистентность является проявлением общебиологического феномена, т.е. трансплантационного иммунитета, который обеспечивает сохранение антигенного го-меостаза.

Почечные дисплазии

Факты, говорящие об изменениях иммунологического статуса больных с наследственным нефритом, должны, по-видимому, учитываться при исследовании детей с дисплазиями почечной ткани наследственного генеза или проявления эмбриопатии, так как некоторые гистологические и иммунологические признаки наследственного нефрита и «нефрито-подобных» почечных дисплазии близки (А. И. Клембовский с соавт., 1974).
В литературе имеются единичные сообщения о выраженной взаимосвязи иммунологической реактивности и грубых органных аномалий. Анализ материала, полученного на аутопсии и нефрэктомии при односторонних аномалиях, свидетельствует о несовместимости такого рода двусторонних пороков развития почек с жизнью. Известно, что иммуногенез является не только активным защитным механизмом от микробных и других чужеродных антигенов. Гуморальные и клеточные факторы иммунологической системы являются мощным гомеостатическим механизмом, который регулирует обновление своих тканей, элиминирует устаревшие структуры, замещая их наиболее дифференцированными.
В организме большое значение имеют физиологические органные антитела, титр которых повышается в сыворотке крови при восстановительных процессах.

Больные с телеангиэктазией

Атаксия -телеангиэктазия (синдром Луи-Бар). Атаксия-теле-ангиэктазия впервые была описана в 1941 году Louis-Bar. Это заболевание характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования. Как указывает Н. П. Бочков с соавт. (1975), этот тип наследования подтверждается двумя факторами: 1) характером расщепления признаков среди братьев и сестер больных пробандов; 2) повышенной частотой родственных браков в изученных семьях.
Peterson с соавт. (1964) полагают, что больные с телеангиэктазией имеют генетический дефект одного из компонентов, регулирующих развитие нормальной иммунологической системы.
Иммунологические нарушения проявляются в сочетанном поражении клеточных и гуморальных реакций иммунитета: дефицит IgA и IgE, гипоплазия тимуса (Р. В. Петров с соавт., 1975; South с соавт., 1968). Наблюдается отчетливое снижение бластной реакции лимфоцитов на ФГА, отрицательная реакция на введение туберкулина, снижен или полностью отсутствует ответ на 2,4-динитрохлорбензол, что указывает на поражение системы Т-лимфоцитов у больных с атаксией-телеангиэктазией. Недостаточность гуморального иммунитета проявляется в дефиците сывороточного IgA и IgE. По данным Р. В. Петрова с соавт. (1975), молекула IgM построена из пяти субъединиц или мономеров IgMs, каждая из которых представляет собой четырех-цепьевую конструкцию с молекулярной массой 180 000. Сборка молекулы IgM происходит в плазматической клетке на рибосомах. При синдроме Луи-Бар наблюдается нарушение процесса сборки молекулы IgM из субъединиц IgMs.

Совершенствование методов исследования

Особенностью следующего периода является, с одной стороны, совершенствование методов исследования иммунологических показателей, повышение их чувствительности, с другой — установление факта существования двух популяций лимфоцитов-(Т и В), ответственных за специфические клеточное и гуморальное звенья иммунитета и, соответственно, раздельное изучение онтогенеза этих систем, а также их взаимодействия в иммунном, ответе.
Изложение вопроса о становлении иммунной системы в эмбриогенезе целесообразно начать с тимуса, который является важнейшим органом этой системы у млекопитающих. У человека тимус закладывается на втором месяце внутриутробной жизни в области третьих-четвертых жаберных карманов, и вначале (на шестой неделе) имеет выраженный эпителиальный характер. Далее (7-8-я неделя) он заселяется мелкими клетками лимфоцитарного вида и приобретает черты своеобразного лимфоэпителиального образования (А. К. Агеев, 1973). У 14-недельного плода уже отчетливо различаются два слоя: кора, содержащая большое количество лимфоцитов, и мозговая часть с относительно низким содержанием лимфоцитов. К концу третьего месяца в мозговом слое тимуса появляются характерные образования- тельца Гассаля, и на этом заканчивается формирование данного органа.
В дальнейшем отмечаются лишь количественные изменения, в частности резкое увеличение коркового слоя, наблюдаемое до двадцатой недели фетального периода (Рар1егшк, 1971). Функция тимуса чрезвычайно важна и на разных стадиях онтогенеза различна.

Лимфоциты, активированные антигеном

Недавно показано, что лимфоциты, активированные антигеном, обладают способностью в присутствии макрофагов выделять фактор, активирующий функцию остеокластов, и тем самым стимулировать деструкцию костной ткани и разрушение коллагена (Mengenhagen, 1975).
Генез внесуставных поражений. Можно перечислить ряд общих изменений, возникающих при острых и прежде всего хронических рецидивирующих формах ревматоидного артрита у детей. Это признаки общей интоксикации: выраженное похудание и даже отставание в росте, мышечные атрофии, дистрофические изменения со стороны кожи, волос и ногтей.
Частое вовлечение в патологический процесс ряда внутренних органов послужило основанием для выделения «суставно-висцеральных» форм ревматоидного артрита у детей (А.А.Яковлева, 1971) и даже таких клинических вариантов болезни, которые текут с преимущественным поражением внутренних органов (септическая форма у взрослых и аллергический субсепсис Висслера — Фанкони у детей). В клинике ювенильного артрита можно выделить ряд висцеральных проявлений: ревматоидные кардиты (перикардиты, миокардиты и редко — эндокардиты), плевриты, очаговые и интерстициальные пневмонии, ревматоидные нефриты, ревматоидные иридоциклиты и увеиты, периферические невриты и другие поражения нервной системы. Закономерным проявлением болезни у детей являются симптомы гиперплазии лимфоидного аппарата — увеличение периферических желез и селезенки. Последние отражают роль выраженной активации иммунной системы в патогенезе заболевания.

Динамические исследования сыворотки крови матери

Одни авторы связывают такое положение с различной ответной иммунологической реакцией резус-отрицательных женщин на чужеродный для них антигенный фактор, другие предполагают, что иммунизация к резус-фактору наступает главным образом у лиц, имеющих определенную предрасположенность, и у женщин, предварительно сенсибилизированных беременностью или переливанием крови.
В зависимости от срока проникновения изоантител через плаценту при изоиммунологическом конфликте встречаются различные врожденные формы гемолитической болезни новорожденных (отечная, анемическая, желтушная). В тех случаях, когда по еще недостаточно изученным причинам антитела не проникают через плаценту, у изосенсибилизированной женщины рождается здоровый ребенок.
В диагностике гемолитической болезни большую роль играют динамические исследования сыворотки крови матери на наличие резус-антител. Поскольку изоиммунные антитела часто принадлежат к неполным, они не выявляются в обычной пробе на совместимость и обнаруживаются непрямой пробой Кумбса. Ее вы-полнение является обязательным у всех больных, подвергающихся многократным трансфузиям или дающих реакции на переливание.
Открытие резус-фактора и определение его значения в возникновении гемолитической болезни новорожденных дало в руки врача мощный метод лечения — обменные переливания крови.

Клиническая картина гемолитического криза

Клиническая картина гемолитического криза может характеризоваться признаками как внутриклеточного, так и внутри-сосудистого гемолиза. При преобладании внутрисосудистого гемолиза кожа бледная, в крови и моче появляется в большом количестве свободный гемоглобин. Возможно развитие «гемолитической почки» с явлениями острой анурии. В случае внутриклеточного гемолиза отмечается желтуха, умеренное увеличение органов ретикулогистиоцитарной системы (чаще селезенки), повышение в крови непрямого билирубина, в моче — уробилиногена, что придает ей окраску темного пива.
Диагноз аутоиммунной анемии подтверждается наличием фиксированных на эритроцитах больного глобулинов (чаще IgG), которые являются неполными антителами (прямая реакция Кумбса), или обнаружением антител в сыворотке крови (непрямая реакция Кумбса). Следует помнить, что отрицательная проба Кумбса не исключает диагноза аутоиммунной гемолитической анемии.
Gilliland и соавт. (1971) разработали метод, позволяющий определить малые или ничтожные количества IgG, фиксированного на эритроцитах. При помощи этого метода они показали,, что проба Кумбса оказывается положительной тогда, когда на. эритроцитах фиксировано не менее 500 молекул IgG. A.M. Оловников и соавт. (1975) предложили агрегатгемагглютинационную пробу, которая во много раз превышает чувствительность, пробы Кумбса.

Иммунодепрессанты при лечении гломерулонефрита

Исходя из гипотезы иммунного генеза гломерулонефрита, естественно обращение при его лечении к средствам, обладающим иммунодепрессивным или иммуносупрессивным действием. Впервые попытки использовать азотистый иприт в нефрологической практике относят к 1949-1950 годам. Несмотря на определенный эффект от этого препарата, который был получен у больных с нефротическим синдромом, в течение последующих 15 лет от него практически отказались, прежде всего из-за большого числа осложнений, которые развивались при использовании цитостатиков. Усиленный интерес к разнообразным препаратам, обладающим иммунодепрессивным действием, вызван в настоящее время возможностью более широкого использования в связи с уменьшением у них побочного действия.
Широкое использование средств иммунологического действия касается двух аспектов нефрологической патологии: лечение гломерулонефрита и подавление трансплантационного иммунитета (Б. В. Петровский с соавт., 1969). В экспериментальной трансплантологии весьма эффективным методом снижения восприимчивости к аллотрансплантату является механическое удаление лимфоцитов через грудной лимфатический проток.
Облучение как метод подавления реакции отторжения почечного трансплантата используется в экспериментальной и клинической трансплантологии. Трудности его использования в условиях клиники связаны с тем, что необходимы высокие дозы •облучения, применение которых опасно из-за возможности развития лучевой болезни.

Определение лимфоцитов

При микроскопировании подсчитывают 100 лимфоцитов, включая розеткообразующие клетки. Розеткой считается, если к лимфоциту прикрепляются не менее 4 эритроцитов. Число розеткообразующих клеток выражают в процентах.
Определение лимфоцитов, имеющих поверхностные иммуноглобулины. Наличие на поверхности лимфоцитов рецепторов иммуноглобулиновой природы считается достоверным признаком В-лимфоцита. Поэтому подсчет числа клеток, светящихся под действием меченной флюорохромом антииммуноглобулиновой сыворотки, может быть использовано для определения процента этой популяции лимфоцитов в периферической крови или в любом лимфоидном органе.
Техника проведения опыта. Все манипуляции проводят на холоду! Кровь из вены в количестве 4,75 мл переносят в пробирку (помещенную в ледяную баню), содержащую 0,25 мл 2,7% ЭДТА (трилон В). К 6 мл смеси добавляют 15 мл охлажденного до +4° физиологического раствора. Заранее готовят фикол-верографиновый градиент. Берут 40 мл верографина (исходная концентрация 76%) и добавляют 44 мл дистиллированной воды. Из кристаллического порошка фикола приготавливают 9% раствор на дистиллированной воде (брать теплую воду из-за плохой растворимости фикола). Приготовленные исходные растворы смешивают в соотношениях 10,5 мл верографина и 25 мл фикола и охлаждают.

Недостаточность гуморальных факторов

Установлено, что недостаточность того или иного звена иммунитета определяет склонность к заболеваниям вирусной или микробной этиологии. Если дети страдают частыми заболеваниями вирусной этиологии, то у них, как правило, имеется недостаточность клеточного иммунитета. Такие дети чаще отстают в физическом, развитии; малоустойчивы к грибковым заболеваниям. Недостаточность гуморальных факторов иммунитета приводит к возникновению различных микробных (чаще — кокковых) заболеваний; сочетанный дефект проявляется тяжелыми нарушениями иммуногенеза и развитием хронических воспалительных процессов.
Клиницистам хорошо известно, что при многих заболеваниях у детей в патологический процесс рано вовлекаются печень и селезенка. Эти органы во внутриутробном периоде осуществляют гемо- и лимфопоэз, поэтому в ответ на повреждение или на инфицирование плод отвечает активизацией ретикуло-идотелиальной системы, в связи с чем размеры печени и селезенки плода увеличиваются. При рождении эмбриональная РЭС утрачивает свое значение, заменяясь филогенетически более зрелой иммунной системой. Однако у некоторых детей при определенных условиях развитие филогенетически более зрелой системы иммуногенеза может запаздывать и тогда ее функции продолжает осуществлять ретикулоэндотелий печени, селезенки. У таких детей проявляется возрастная неустойчивость, лабильность системы иммунологической реактивности.

Вторичные лимфоидные органы

В отличие от тимуса вторичные лимфоидные органы формируются позднее. Так, закладка лимфоузлов у плода начинается на 4-м месяце, а формирование стромы и синусов лимфоузла завершается лишь в постнатальном периоде.
Уже на ранних стадиях развития плода среди лимфоцитов определяются Т- и B-клетки. Так, лимфоциты с иммуноглобулинами на поверхности мембран (что является маркером В-клеток) в печени определяются с 10-12 недель, в селезенке — /с 12 недель внутриутробной жизни. При нормальном течении внутриутробного периода, т. е. при отсутствии внешних антигенных стимулов, продукция антител B-клетками минимальна или вообще не определяется.
Однако способность к образованию плазматических клеток и продукции антител при наличии внутриутробного инфицирования отмечается у человеческого плода с 20 недель беременности. Van Furth с соавт. (1965) с помощью люминесцентной техники, используя меченные флюоресцеин-изотиоцианатом моноспецифические сыворотки против иммуноглобулинов А, М, G и D человека, показали наличие клеток плазматического ряда в селезенке у 20-недельных и старше человеческих плодов. Цитоплазма этих клеток светилась под действием люминесцентных анти-IgG и анти-IgM, но не анти-IgA и анти-IgD. Одновременно при культивировании ткани селезенки в культуральной жидкости обнаружены IgG и IgM. Единичные клетки с узким ободком цитоплазмы, флюоресцирующие при обработке срезов анти-IgM (наиболее вероятно — малые лимфоциты), обнаружены в печени. В тимусе у тех же плодов методом авторадиографии не обнаружено синтеза IgG и IgM, а также не найдено клеток плазматического ряда.